贝勒医学院的研究人员发表在《环境表观遗传学》杂志上研究表明，他们找到了一个古老问题的新答案：婴儿期营养过剩如何导致糖尿病等长期健康问题？

在出生后的前21天过度营养的小鼠胰岛往往获得DNA甲基化标记，这是改变基因表达的化学修饰，而没有过度喂养的小鼠表现出类似的变化，但在以后的生活中发生了很多变化。

以前的研究也表明，2型糖尿病患者改变了DNA甲基化，即在产生胰岛素的胰岛中添加甲基化学基团。这些改变与胰岛功能紊乱和糖尿病的发生有关，但它们是如何发生的仍然是个谜。

为了阐明这一重要议题，贝勒医学院的罗伯特A.沃特兰（Robert A. Waterland）和他的同事们研究了出生后早期营养过剩是否会改变胰岛的表观遗传发育。

表观遗传学是指决定不同细胞类型中哪些基因将被打开或关闭的分子机制。把一个人的DNA想象成计算机硬件，把表观遗传学想象成决定计算机能做什么的软件。表观遗传学通过在基因上添加或去除化学标记来标记那些应该使用的基因。DNA甲基化是研究得最好的标记之一，在发育过程中起着重要作用。

研究人员对两组小鼠进行了研究，一组在婴儿期营养过剩，另一组则正常喂养代表着对照组。当正常喂养的对照组雌鼠产仔时一窝平均为10只，而营养过剩的小组一窝的产仔数量平均为4只。而这些营养过剩的组的幼鼠仍然保持过量喂养，并在断奶时体重超重。

但体重不是两组幼鼠之间的唯一区别。研究人员在21天（断奶）和出生后180天（小鼠的中年）中对营养过剩和对照组小鼠的胰岛进行了基因组规模的DNA甲基化分析。

结果表明，对照组小鼠的胰岛随着年龄的增长趋向于DNA甲基化。然而，与对照组相比，营养过度的小鼠的胰岛在断奶时DNA甲基化就增加了。出乎意料的是，中年对照组的DNA甲基化特征与21天大营养过剩的小鼠的DNA甲基化特征十分相似。

沃特兰说：“到断奶的年龄，营养过剩的老鼠的胰岛表现出一种表观遗传特征，类似于年龄较大的老鼠。我们的解释是，出生后营养过剩会加速胰岛的表观遗传老化。由于调节血糖的能力随着年龄的增长而下降，这种过早的表观遗传老化可能有助于解释婴儿期营养过剩如何增加晚年患糖尿病的风险。”

糖尿病是全世界普遍存在的严重健康问题。根据疾病控制和预防中心2017年的一份报告，9.3%（约3000万人）的美国人口患有这种疾病，这增加了严重健康并发症的风险，包括过早死亡、视力丧失、心脏病、中风，肾衰竭和腿部的截肢等。

特兰说：“在儿童营养过剩和肥胖不断升级的现代生活中，我们迫切需要了解营养过剩对人类婴儿期的不良影响。我认为，在这些关键的发育阶段优化营养将被证明是预防成人疾病的有效方法。”