近日据报道，佐治亚州立大学生物医学科学研究所发表在《PLoS pathogens》上的一项研究表明，阻断导致淋病的细菌病原体吸收矿物质锌的能力可以阻止这种广泛的性传播感染。

根据疾病控制和预防中心的数据，美国每年新增淋病病例超过820000例，其中一半以上估计发生在15至24岁的年轻人中。淋病奈瑟菌是一种引起淋病的病原体，由于它对几乎所有用于治疗的药物都产生了耐药性，使其难以治愈，因此被认为是一种紧急威胁。

未经治疗的淋病会给女性和男性带来严重的永久性健康问题，大多数女性没有症状。在女性中，未经治疗的淋病会导致盆腔炎、不孕和宫外孕等。

生物医学科学研究所转化免疫学中心主任、生物医学科学研究所教授、该项研究的资深作者辛西娅·纳乌·康尼尔森博士说：“我们的研究结果很重要，因为如果锌元素不足，淋病会死亡。这项研究提出了一种阻止这种性传播感染在宿主体内生长的方法。”

淋病奈瑟菌对于预防和治疗具有挑战性，因为它具有一系列保护的外膜蛋白，可以使病原体克服营养免疫力，这是宿主遏制必需营养素远离入侵细菌和阻碍其感染能力的方法。

这种细菌病原体产生八种已知的外膜转运蛋白，四种用于获取铁或铁螯合物，剩下的两个转运蛋白TDFH和TDFJ促进锌的吸收。在之前的研究中，康尼尔森的研究小组已经证明TDFH与钙卫蛋白（S100蛋白家族的成员）结合并提取锌，然后被淋病奈瑟菌内化。

本研究旨在评估S100家族中的其他蛋白是否有能力通过获取锌来支持淋球菌生长。康尼尔森的研究小组发现TDFJ与S100A7直接结合，从而内化锌。这种相互作用只与人类版本的S100A7检测到，这是很重要的，因为淋病感染只发生在人类身上，因此仅使用人类S100A7的能力有助于病原体的物种特异性。

本研究表明淋病通过TDFJ与人体S100A7的相互作用超过人类营养免疫力，使病原体克服宿主的锌限制并继续生长。

康尼尔森的目标是最终开发一种疫苗，阻止淋病奈瑟菌对铁和锌的吸收，并完全保护宿主免受这种细菌性病原体的侵害。