德州大学加尔维斯顿分校医学分院的研究人员发表在《临床研究杂志》上的一项研究指出，他们发现了一种新的潜在药物，这种药物可以与艾滋病病毒感染者自身的身体协同工作，进一步抑制现有的但休眠的病毒，而现有的艾滋病治疗方法无法对抗这种病毒。

艾滋病毒在感染后会整合入宿主细胞的基因组中，而目前的抗病毒治疗并不能将病毒根除。目前普遍使用的ART药物主要是抑制艾滋病毒的复制，当患者停止使用该药物时，病毒就会开始复制并造成严重破坏。并且抗药性也是ART药物的公共卫生问题。能够在无ART的情况下诱导持续的HIV缓解是HIV治疗的一个重要目标。

研究人员表示：“我们是第一个证明人类BRD4蛋白及其相关机制可以被利用来抑制休眠的艾滋病毒，我们的发现令人兴奋。因为它们不仅提高了我们对HIV表观遗传学的理解，而且有望为开发用于HIV休眠的探针和/或治疗剂提供了方法，最终治愈病毒。”

在实验室研究中，研究人员发现，BRD4蛋白在调节HIV基因新拷贝的产生方面起着重要作用。该小组成功地设计、合成和评估了一系列小分子，以选择性地对BRD4进行编程以抑制HIV，并鉴定出一种叫做ZL0580的先导化合物。他们测试了HIV感染模型中的先导分子，发现在接受ART治疗的HIV感染者的血细胞中，它显著延迟了ART停止后休眠的HIV再激活。

研究人员指出，他们将继续优化这类分子的化学结构和有效性，并在细胞和动物研究中进行安全测试。他们期待尽快可以开始进行临床试验，以便这种方法可以开始帮助艾滋病病毒感染者。