阿尔兹海默病是一种慢性神经退行性疾病，患者通常表现出记忆、认知和语言等功能障碍，是一半以上老年性痴呆的发生原因，由于第一位患者于1901年被德国科学家阿洛瓦·阿尔兹海默（Alois Alzheimer）发现而得名。

至今，关于阿尔兹海默病发生原因还知之甚少，一种观点认为β-淀粉样蛋白的结构变异和随后的异常沉积破坏了神经元的功能，但现在的问题是β-淀粉样蛋白出现结构变异的诱因是什么，最近发表在世界著名学术杂志《Nature》上的一项研究为此提供了一种解释，将有助于更好地理解这种疾病。

“意外”发现

上世纪五十年代以来，先后有3万多名生长缺陷的儿童注射了生长素，由于当时基因工程尚未出现，因此这些生长素的来源是死者大脑。1985年，三位注射了生长素的儿童诊断患上了一种被称为库贾氏病（Creutzfeldt–Jakobdisease）。

库贾氏病是一种罕见的大脑退行性疾病，由一种被称为“朊病毒”的物质传递，因此尸源性生长素被叫停。然而，2015年又发现，这些患上库贾氏病的人同时还染上阿尔兹海默病，初步暗示阿尔兹海默病也可能具有一定的传染性。

初步证实

为了区分阿尔兹海默病是独立发生还是库贾氏病的伴发症状，研究人员重新检测了尸源性生长素，结果发现除存在朊病毒外，还存在异常β-淀粉样蛋白。

为证实这些β-淀粉样蛋白确实具有致病性，他们首先制备表达人β-淀粉样蛋白的小鼠，它们表现正常；为这些小鼠单独注射基因工程生长素也未引起明显遗传，而注射基因工程胰岛素混合异常β-淀粉样蛋白则导致小鼠出现阿尔兹海默病的表现。

研究意义

这些研究首先强化了阿尔兹海默病发生的“种子假说”，就是正常结构的β-淀粉样蛋白只有在异常β-淀粉样蛋白存在前提下才会出现结构异常，这一假说意味着“异常β-淀粉样蛋白”是阿尔兹海默病发生的诱因，也就是说具有“种子”功能。研究的第二个意义在于提供了阿尔兹海默病发生的一种可能性。

由于尸源性生长素已不再使用，因此这样的“悲剧”应该不会再次重演，然而其他医学操作如输血、器官移植、神经外科手术等是否存在认识不足或操作不当而使异常β-淀粉样蛋白进入健康人大脑而诱发阿尔兹海默病可能呢？这些研究对此提出了一个警示。

尚待确认

目前，阿尔兹海默病尚缺乏有效治疗手段，因此如能确定该病诱因进而找到合适预防措施是一个更可能实现的目标。这些研究虽然仅仅是对已有数据进行分析提供了一个初步结论，但却引起了一定的轰动，那就是暗示阿尔兹海默病可能也具有传染性。

相对于罕见的库贾氏病，常见的阿尔兹海默病如果也具有传染性，其严重程度将不可同日而语。这一结论遭到了一定的质疑，因为目前的流行病学并不支持这一结果，所以最终结果如何尚待进一步研究。

总之，阿尔兹海默病具有一定传染性这一结论若被最终证实将极大改观人们对该病的认识，从而为源头减少阿尔兹海默病发生提供重要策略；若被证明不具有普适性也将减少公众恐慌，避免不必要担心。结果如何，拭目以待。