1月31日，据报道，众所周知的一种抗癌蛋白质能促进癌症的生长扩散。

研究自然界中广泛存在的野生型p53蛋白质(WTp 53)之后，科学家金金哲、李丽玉、傅雪梅、杨旭等人发现，在某些情况下，WTp53反而起到了促进肿瘤的作用，而不是抑制肿瘤。这一发现解释了一个既定的悖论，即WTp53在50%以上的人类癌症中发生突变，但在某些人类癌症(如肝癌)中却不经常发生突变。

科学家们描述了四年多来肝癌研究的高潮，这些研究表明WTp53通过促进肿瘤代谢来促进肿瘤生长。据研究人员称，关键是一种名为PUMA的蛋白质(p53上调的凋亡调节剂的缩写)，它在细胞的能量中枢线粒体内工作。研究人员发现，在适当的水平下，PUMA破坏了线粒体的正常功能，并导致从氧化磷酸化(一种有效的细胞能量产生过程)转变为糖酵解(一种帮助促进癌症代谢的替代能源途径)。

生物科学系分子生物学部门的徐博士说:“普遍接受的观点是，p53可以抑制癌症，但在我们的研究中，我们会反对这一观点。因为在某些癌症中，它会通过促进癌症而产生相反的效果。”

徐博士指出，p53确实通过减少产生基因组毒素的氧化磷酸化来阻止肿瘤的发生。然而，一旦肿瘤形成，p53可能会促进肿瘤的进展。这实际上是相同的功能，但在两种不同的环境中扮演着完全相反的角色。这项研究结果是基于来自细胞样本、小鼠模型和人类患者的混合数据。

徐博士说，这项研究为癌症药物的发现提供了警告。旨在增强p53在癌症患者中的功能的药物疗法可能无意中导致相反的效果。研究人员在文章中指出：“WTp53的这一作用可以解决p53生物学上的几个长期悖论，并将有助于癌症治疗的发展，特别是在通过激活WTp53或恢复p53突变体在癌症中的功能以消除人类癌症的策略中。”